GnRH (Triptorelin)

TITO

GUICHE A L AIR
MEMBRE APPROUVÉ
VÉTÉRAN
Re : GnRH (Triptorelin)

C'est pour ça que l'erreur est vite faite et dramatique.

100mcg,pas plus.

Avec des gros dosages,qouic,castré à vie.

la castration médicamenteuse est réversible, par voie chirurgicale elle est définitive


merci YODA pour les résultats des prises de sang
 

yoda55

Maître Jedi
MEMBRE APPROUVÉ
VÉTÉRAN
Re : GnRH (Triptorelin)

la castration médicamenteuse est réversible, par voie chirurgicale elle est définitive


merci YODA pour les résultats des prises de sang
Tu penses que castré au gnrh,on peux récupérer?

J'avais lu que ils injectaient une première dose pour crée un pic et de là,une seconde dose castratrice.

De toute façon,c'est pas trop important pour nous.

Déja que prendre les 100mcg pour moi,ça a été une expérimentation empirique,je ne m'amuserais pas à

essayer plus pour voir.
 

Raptor

---POULET AUX HORMONES---
Re : GnRH (Triptorelin)

Triptoréline*: La PCT de la dernière chance en cas d'effet suppressif persistant ?
*(et plus généralement super-agonistes de la GnRH comme la Leuproréline etc)


Je remonte ce sujet sur la Triptoréline pour y ajouter une étude assez intéressante.

Datant de 2003, cette dernière s'est basée sur un bodybuilder semi-pro de 37 ans dont l'axe HPTA n'est pas reparti suite à un cycle. En gros, malgré relances sur relances, l'effet suppressif a perduré. On parle d'hypogonadisme persistant suite à l'utilisation d'AAS.

Les médecins ont alors tenté un protocole un peu spécial: utiliser un super-agoniste de la GnRH (ici la Triptoréline) afin de relancer le fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPTA). A raison d'injections de 200mcg de GnRH (aussi appelée LHRH comme dans l'étude), sur 3 jours consécutifs.

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Androgenic Anabolic Steroid Use and Severe Hypothalamic-Pituitary Dysfunction: a Case Study,

E. van Breda Int J Sports Med 2003; 24(3): 195-196

[...]We describe a patient who developed persistent hypogonadism due to the use of mixtures of AAS, which did not recover spontaneously after AAS cessation, and the successful recovery of pituitary-testicular axis after priming with LH-releasing hormone (LHRH).


Case description

A previously fit 37-year-old caucasian male semi-professional bodybuilder was seen by us at the exercise endocrinology unit with a chief complaint of gynaecomasty and severe acne associated with headaches and weight gain. He had no other history of severe medical problems. He smoked no tobacco and drank no alcoholic beverages. Sexual function and desire were greatly diminished. There was no family history of endocrine abnormalities. Anabolic regimens consisted of two periods of 18 weeks a year with mixtures of methylandrostenediol, stanozolol, mesterolone, metenolone enanthate, trenbolone acetate nandrolone laurate and drostanolone propionate as the main anabolic components.

On physical examination the patient appeared very muscular and trained. Blood pressure and pulse rate were normal. Examination of heart, lungs and abdomen were otherwise unremarkable. There were acne-like lesions on the torso. Genital examination revealed testicular atrophy (testes were very small, volume 2 ml, and weak).

Blood count and chemistry were normal. Endocrinological investigations showed luteinizing hormone (LH) (< 0.5 IU/L) and follicle stimulating hormone (FSH) (< 0.5 IU/L) levels to be below the detection limit. Plasma testosterone (T) was critically low (4.5 nmol/L). Serum Thyrotropin (TSH) (2.9 nmol/L), Thyroxine (T4) (19.9 nmol/L) and cortisol (547 nmol/L) were all within the normal range. In view of the probable diagnosis of severe hypogonadotropic hypogonadism a hypothalamic test was performed with 50 µg LHRH. This test resulted in an inadequate stimulation of LH release from the hypothalamus (0.5 IU/L and 14.8 IU/L, for baseline and 2 hour value respectively).

Despite testicular atrophy, semen analysis revealed a normal count (77 × 10 6 spermatozoa/ml) and mild morphology derangements (between 45 and 56 %).

Since this situation had persisted for months after AAS withdrawal, it was decided to treat the patient with a high dose of LHRH injections on 3 consecutive days in order to restore the normal pituitary-testicular axis interplay. The patient received 3 injections on consecutive days with 200 µg LHRH. Two hour values on 3 consecutive days were: LH (7.9; 4.1 and 6.2 IU/L) FSH (2.4, 1.8 and 2.3 nmol/L) and T (9.0, 13.3 and 11.1 nmol/L ) and were within the normal range. The patient reported to the out patient clinic three times in the next 12 months. On all three occasions plasma T levels remained within the normal range (11.2, 17.7 and 12.9 nmol/L) indicating a normal hypothalamic-gonadotropic function.


Discussion

This case clearly shows that AAS not only produces the obvious peripheral side effects such as gynaecomasty, acne, headaches, aggressiveness, and anxiety but also the more imperative central side effect of hypothalamic-pituitary dysfunction. The case described above with a non-responsive pituitary LH release to clinical doses of LHRH [8] should alert physicians to a more thorough regimen of LH-RH therapy.

We suggest that a thorough medical check-up of patients using AAS should focus more on a central endocrine dysfunction rather than to the obvious peripheral side effects. We therefore suggest that hypothalamic-pituitary dysfunction should always be considered during the differential diagnosis in athletes seen with typical presentation of anabolic steroid abuse. In order to regain normal hypothalamic-pituitary function, supraphysiological doses of 200 µg LH-RH should be considered when the physiological challenge test with LH-RH (50 µg) fails to show an acceptable response.

In conclusion, we would like to suggest that supraphysiological doses of LH-RH should be considered when a) there are clear symptoms of gynaecomasty and acne, b) there are critically low T and LH values and c) when there are no signs of improvement during a standard physiological LH-RH challenge test (50 µg).

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Petite traduction des points clés:

- L'étude se base donc sur un bodybuilder semi-pro de 37ans qui sors d'une cure de stéroïdes anabolisants de 18 semaines à base de:
methylandrostenediol, stanozolol (Winstrol), mesterolone, metenolone enanthate, trenbolone acetate, nandrolone laurate et drostanolone propionate.

- Suite à ce cycle, son axe HPTA ne se relance pas et le patient se plaint de baisse de libido, de chute du PDC, perte de moral, gynécomastie, acnée sévère. Aucuns antécédents de problèmes endocriniens dans la famille. L'individu ne bois pas, ne fume pas, bref, R.A.S.

- L'examen clinique révèle une très forte atrophie testiculaire (un peu normal, 18 semaines sans stimulation des gonades..) et le bilan sanguin est très clair: gonadotrophines (LH et FSH) à zéro et Testostérone très basse (4,5 nmol / L).
--- (NOTE: Néanmoins, bilan thyroïdien qui se révèle normal) ---

- Un test de stimulation de l'axe HPTA est même tenté: injection de 50mcg de LHRH (GnRH synthétique). Résultat: La libération de LH est insuffisante suite à la stimulation de l'axe.


Diagnostique: HYPOGONADISME HYPOGONADOTROPHIQUE SEVERE (ici, persistant suite à l'utilisation de testostérone exogène et dérivés stéroïdiens (AAS)).


- Partant du principe que cet état de "shutdown" de l'axe HPTA a persisté pendant des mois suite à l'arrêt des AAS, les médecins ont entrepris le protocole suivant:
Injection de doses supra-physiologiques de LHRH (Triptoréline), à hauteur de 200mcg /j, pendant 3 jours consécutifs.

- Après les trois jours, les dosages sanguins montraient des valeurs de LH, FSH et Testostérone dans les fourchettes normales.

- Un dosage effectuée 1an après les injections a révélé que les taux étaient toujours stables dans des tranches normales, indiquant une reprise de la fonction gonadotrope tout à fait normale.


CONCLUSION:

Les médecins ont conclu de ce cas que les effets secondaires périphériques (acnée, gynécomastie, maux de tête, anxiété, agressivité etc..) ne sont pas la source même du soucis. Le problème impératif étant l'effet central des AAS sur le corps, à savoir: le rétro-contrôle négatif sur l'axe HPTA (effet suppressif entrainant une potentielle dysfonction persistante de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique).

Si la réponse physiologique à 50mcg de LHRH est insuffisante, il faut se pencher sur une possible stimulation avec des doses supra-physiologiques afin de provoquer une stimulation efficace et relancer l'axe durablement.
 
Dernière édition par un modérateur:

cool.32

VIP
MEMBRE APPROUVÉ
VÉTÉRAN
Re : GnRH (Triptorelin)

Très bon article raptor, merci pour toutes ces infos. Apres il faudrait quand même savoir si cela fonctionne sur un grand nombre de personnes pour avoir des statistiques. Mais je trouve que c’est très prometteur comme étude.

Mise à jour

Je ne peux plus te mettre de réput pour le moment mais le cœur y est !
 

SHOGUN

SAMOURAI DE LA FONTE
MEMBRE APPROUVÉ
VÉTÉRAN
Re : GnRH (Triptorelin)

Super cette étude.

On est pas près de voir ce genre de réactions de la part de nos médecins français.
Si on devait rencontrer ce genre de problèmes en France , il faudrait se débrouiller seul.
 

Befa

POUTRE APPARENTE
VIP
Re : GnRH (Triptorelin)

Super poulet.... J'en connais dans ce cas la, je vais leur dire de tester :nice:
 

cool.32

VIP
MEMBRE APPROUVÉ
VÉTÉRAN
Re : GnRH (Triptorelin)

H

J'ai fais passer l'info!!!! S'il teste je vous le dirai


Cela serait vraiment sympa des feedback. Car ça serait une petite révolution si l'essai était concluant pour la majorité! Et surtout d'avoir leurs analyses complètes avant et après.
 
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